EPOC MAL SILENCIOSO Y LETAL
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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es
irreversible, pero puede tratarse la EPOC es una enfermedad
progresiva que engloba la bronquitis crónica y el enfisema pulmonar. Se le
atribuye al tabaco, pero existen otros factores como predisposición genética e
inhalación de sustancias tóxicas.
"El 90% de los pacientes con EPOC son
fumadores. La exposición al humo de la leña o el contacto directo con tierra,
cemento, tiza... influyen en el diagnóstico", advierte Eduardo Schiavi,
neumólogo argentino.
Entre sus síntomas, están la tos constante y la
expectoración (flema). "Es la primera alerta para un fumador. El médico
debe realizar una espirometría, examen que mide la capacidad pulmonar y detecta
la enfermedad, aunque no haya síntomas", sostiene.
Según el especialista, el problema afecta
aproximadamente al 8% de la población mayor de 40 años en América Latina.
"Varios estudios estiman que para 2020 se
convertirá en la tercera causa de muerte y la cuarta de discapacidad en el
mundo", añade Schiavi.
Por su lado, Vicente Dávalos, cardiólogo, indica
que las afecciones pulmonares también dificultan el funcionamiento del corazón,
encargado de purificar la sangre del organismo.
"Cuando los pulmones dejan de funcionar, la
presión arterial pulmonar aumenta y produce un daño severo en el corazón",
explica el galeno, quien asegura que esa alteración puede provocar trombosis
venosa, arritmia cardíaca o cáncer.
Sin embargo, los especialistas coinciden en que
la afección puede tratarse pese a ser irreversible. "Aunque los esfuerzos
físicos están contraindicados, la caminata es una alternativa. Lo primordial es
que el paciente haya dejado el cigarrillo", señala Schiavi.
Otra de las recomendaciones es evitar los
lugares contaminados y procurar habitar en zonas cercanas al nivel del mar,
para mejorar la oxigenación.
¿En qué consiste la espirometría?
La espirometría consiste en una serie de pruebas
respiratorias que miden la capacidad pulmonar, el volumen y la rapidez con que
los flujos aéreos se movilizan.
"El procedimiento es rápido y sencillo. El
paciente debe inhalar a su máxima capacidad para luego expulsar el aire por
medio de un tubo conectado a una máquina. Eso se repite dos o tres veces",
explica Schiavi.
Para el galeno, esta práctica debería realizarla
todo médico general que atiende a un fumador. "El riesgo de la enfermedad
es que no tiene síntomas, y una persona puede sufrirla por años. El examen es
el único método de prevención".
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Población
en riesgo
Antes, la EPOC era más
frecuente en el sexo masculino, pero debido al aumento del consumo de tabaco
entre las mujeres de los países de ingresos elevados y al mayor riesgo de
exposición a la contaminación del aire de interiores (por ejemplo, la derivada
de la utilización de combustibles sólidos en la cocina y la calefacción) entre
las mujeres de los países de bajos ingresos, en la actualidad afecta casi por
igual a ambos sexos.
Aproximadamente un 90% de las
muertes por EPOC se producen en los países de bajos y medianos ingresos, donde
no siempre se ponen en práctica o son accesibles las estrategias eficaces de
prevención y control.
Factores
de riesgo
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La EPOC es prevenible. Su
principal causa es el humo del tabaco (fumadores activos y pasivos). Otros
factores de riesgo son:
·
la contaminación del aire de
interiores (por ejemplo, la derivada de la utilización de combustibles sólidos
en la cocina y la calefacción);
·
la contaminación del aire
exterior;
·
la exposición laboral a polvos y
productos químicos (vapores, irritantes y gases);
·
las infecciones repetidas de las
vías respiratorias inferiores en la infancia.
Se prevé que, en ausencia de
intervenciones para reducir los riesgos, y en particular la exposición al humo
del tabaco, las muertes por EPOC aumenten en más de un 30% en los próximos 10
años.
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Respuesta
de la OMS
La lucha contra la EPOC forma
parte de las actividades generales de prevención y control de las enfermedades
crónicas que lleva a cabo la Organización, cuyos objetivos son:
·
aumentar la sensibilización
acerca de la epidemia mundial de enfermedades crónicas;
·
crear ambientes más saludables,
sobre todo para las poblaciones pobres y desfavorecidas;
·
reducir los factores de riesgo
comunes de las enfermedades crónicas, tales como el consumo de tabaco, las
dietas malsanas y la inactividad física;
·
prevenir las muertes prematuras y
las discapacidades evitables relacionadas con las principales enfermedades crónicas.
El Convenio Marco de la OMS
para el Control del Tabaco es una respuesta a la mundialización de la epidemia
de tabaquismo y tiene por objetivo proteger a miles de millones de personas de
la exposición nociva al humo del tabaco. Es el primer tratado sanitario mundial
que ha negociado la Organización Mundial de la Salud y ha sido ratificado ya
por más de 167 países.
La OMS también encabeza la
Alianza Mundial contra las Enfermedades Respiratorias Crónicas (GARD), una
alianza voluntaria de organizaciones, instituciones y organismos nacionales e
internacionales que trabajan para alcanzar el objetivo común de reducir la
carga mundial de enfermedades respiratorias crónicas y lograr un mundo en el
que todos podamos respirar libremente.
La enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC)
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Es un trastorno pulmonar que se
caracteriza por la existencia de una obstrucción de las vías aéreas
generalmente progresiva y en general no reversible. Está causada,
principalmente, por el humo del tabaco y produce como síntoma principal una
disminución de la capacidad respiratoria, que avanza lentamente con el paso de
los años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de vida de las
personas afectadas y muerte prematura.
Para diagnosticar la EPOC se utiliza una
prueba llamada espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar. Los
sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador
menor al 80% (excepto en el estadío 1 donde VEF1 es mayor o igual al 80%) y una
relación FEV1/FVC menor a 0.70
Entre un 20% y un 25% de los fumadores
desarrollan la enfermedad, pero se desconocen las causas de predisposición al
desarrollo, aunque puede que sea un componente multifactorial que incluyan
elementos ambientales (como susceptibilidad individual).
La EPOC se asocia a dos enfermedades
fundamentalmente:
§ Enfisema: Un enfisema pulmonar se
define por el agrandamiento permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción de la
pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto provoca el colapso de las vías
respiratorias. Se suele evidenciar en la clínica por polipnea
y taquipnea, pero con disminución
del murmullo vesicular a la auscultación y, por aumento del espacio
retroesternal en la radiografía lateral izquierda del tórax.
§ Bronquitis crónica: Es una inflamación de
los bronquios, que hace que se
reduzca el flujo de aire que entra y sale de los pulmones. Paralelamente, hay
un aumento de la secreción mucosa que obstruye las vías respiratorias. En
términos clínicos, se considera como crónica cuando se aprecia tos y expectoración
en la mayor parte de los días durante 3 meses al año, en al menos 2 años consecutivos
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DEFINICIÓN
En el año 2002, el
Segundo Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC, lo
define como una enfermedad caracterizada por limitación al flujo aéreo la cual
no es modificable significativamente y es usualmente progresiva. Esta
limitación se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y
la vía aérea cuyos factores de riesgo más importantes son la exposición a
partículas nocivas y gases, principalmente derivados del consumo de tabaco y
exposición a humo de leña.
Según la iniciativa GOLD de 2006,
en la Guía para el manejo y
prevención de la EPOC:
La
EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afección sistémica
extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El
componente pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de aire
(respiratorio) que puede o no ser completamente reversible. La limitación al
flujo de aire (respiratorio) es por lo general progresiva y se asocia con una
respuesta inflamatoria pulmonar anómala a partículas o gases tóxicos
EPIDEMIOLOGIA
El proyecto Platino, llevado a
cabo por la ALAT (Asociación Latinoamericana del Tórax), permitió conocer la
prevalencia de la EPOC en cinco países de Iberoamérica (Brasil, Chile, México, Uruguay Venezuela),
variando mucho los porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de
México y un 17 % en Montevideo
La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el
10%; ha aumentado en las últimas décadas y es más frecuente en hombres que en
mujeres dada la mayor prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se
espera que cambie en las próximas décadas ya que el consumo de tabaco en
mujeres jóvenes es significativamente mayor al de los hombres jóvenes.6 Aunque la prevalencia depende en gran parte
de la definición fisiológica utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es usar la relación FEV1/FVC <0,7
(<70%).7 En España se han realizado varios estudios
epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una prevalencia global de 9,1%
(el 14,3% en hombres y el 3,9% en mujeres).
Etiología
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La EPOC está fundamentalmente
asociada al tabaquismo, sobre todo en países desarrollados. En algunas
sociedades muy deprimidas, debido a la exposición a humos tóxicos, puede
desarrollarse EPOC.
También se da casos, aunque cada vez menos
en países
desarrollados, de mujeres que
cocinan con fuego de leña en espacios
reducidos
y
mal ventilados.
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posición
con 2,2 millones de muertes en el año 1990, se prevé una tendencia en ascenso hasta
la 3ª causa de muerte en el 2020.11 Un estudio realizado en EE.UU. en el período
de 1971 - 2000, mostró que el cambio de mayor importancia durante dicho período
fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pasó de 20,1/100.000 en 1980 a
56,7/100.000 en el año 2000
En 1998, en España, la EPOC
representaba la quinta causa de muerte en los hombres (56,3/100.000 habitantes)
y la octava en mujeres (12,3/100.000 habitantes)
Morbilidad
De forma global, la morbilidad de
la EPOC es elevada, aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres
en la actualidad.
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Factores de riesgo
En los países desarrollados, el tabaquismo contribuye al 95% de los casos de
EPOC, siendo la factor de riesgo más prevalente. Otros factores comúnmente
asociados a una EPOC son:
§ Factores del huésped:
§ Factores genéticos: Existen numerosos
informes que afirman que en la patogénesis de la EPOC están o deben estar
implicados varios factores genéticos ambientales. Partiendo de la base de
que sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la
enfermedad, es lógico pensar que la genética debe jugar un papel importante en
la susceptibilidad individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que,
en la población general, los factores genéticos contribuyen muy poco en la
pérdida de la función pulmonar, con el flujo espiratorio en primer segundo
(FEV1) influenciado principalmente por un locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético
establecido de la EPOC es la deficiencia
de α1-antitripsina (α1-AT) o inhibidor de la proteasa (α1-PI), aunque la deficiencia de α1
(alelo ZZ del gen α1-antitripsina-PiZZ) sucede en menos del 1% de los casos
Genes candidatos asociados al desarrollo de EPOC
- α1 anti
tripsina (AAT)
- α1-antiquimiotripsina
(AACT)
- Hidrolasa
epóxida micosomal (EPHX)
- Glutatión-S-transferasa
(GSTs)
- Hemooxigenasa-1
(EPHx)
- Factor de necrosis tumoral (TMF-α)
- Regulador
de tras membrana de Fibrosis quística (CFRT)
- Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas antioxidante (A, C, E)
se ha asociado en algunas ocasiones a un mayor riesgo de EPOC y en estudios más recientes se contempla
la importancia de la vitamina C y del magnesio. Existe alguna evidencia
de que las dietas ricas en aceite de pescado van ligadas a una
menor prevalencia de EPOC, aunque estudios
similares no confirmaron estos hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras
sí que parecen beneficiosos Una buena nutrición desde los primeros
años de la vida es muy importante y los recién nacidos de bajo peso para
su edad gestacional tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas
posteriores.
- Atopia
e hiperreactividad bronquial: En neumología la llamada hipótesis
holandesa que proponía que la atopía y la IgE estaban
implicadas en el desarrollo de la EPOC.21 La EPOC puede tener una
mayor reactividad de la vía aérea a la histamina y a la meta colina.
Se conoce que la mortalidad por EPOC aumenta con
atopia más severa y con hiperreactividad de la vía aérea. Un
estudio longitudinal indicó una asociación entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en grupos
que habían sufrido ataques de asma
- Género: Varios estudios han
encontrado una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres, aunque
se discute si las mujeres son más sensibles a los efectos del tabaco,
existe evidencia que confirma que las adolescente jóvenes fumadoras
alcanzan una menor función pulmonar. En los países en desarrollo las
mujeres pueden estar expuestas en mayor grado que los hombres debido a la
contaminación ambiental al usar combustibles en la cocina
- Factores
ambientales:
- Tabaquismo
- Contaminación
atmosférica: La
contaminación del aire, especialmente la del dióxido de azufre y la contaminación por
partículas respirables (humo negro o partículas de materia < 10 μm [PM10])
está asociada a bronquitis crónica simple y a la EPOC. Puede haber
interacción entre la contaminación ambiental y el consumo de tabaco.
- Polvo
y productos químicos en ambiente laboral:La exposición laboral al
polvo (carbón, sílex,cuarzo) a vapores de isocianato y
disolventes pueden ser una factor asociado a la aparición de EPOC,
actuando con el consumo de tabaco. Se ha estudiado que la exposición
al cadmio y la exposición a vapores
de soldadura podría estar asociado a la apareció de enfisema
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- Infección: La infecciones respiratorias
durante las primeras etapas de la vida están asociadas a la EPOC en
etapas posteriores de la vida. Se ha visto que infecciones víricas latentes (como la
del adenovirus) pueden causar amplificación
de la respuesta inflamatoria en el enfisema y predisponer al desarrollo
de EPOC
Fisiopatología
La respuesta inflamatoria exagerada a la inhalación de partículas o
gases (fundamentalmente al humo del tabaco), más allá de una respuesta
inflamatoria normal de protección, es un evento
característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares en fumadores
susceptibles La lesión de la
célula epitelial bronquial y la activación de los macrófagos causan la liberación de los factores quimio
tácticos que reclutan a los neutrófilos de la circulación. Los macrófagos y
neutrófilos liberan entonces unas proteasas que afectarán a la metaloproteinasas de la
matriz (MMP) y a la elastasa de los neutrófilos (NE) provocando alteraciones en
el tejido conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se adhieren a la célula endotelial y migran
al tracto respiratorio bajo el control de factores quimio tácticos como el leucotrieno B4 o la interleucina (IL)
Así mismo los linfocitos
T CD8+ citotóxicos
juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se ha señalado que la presencia de Podría diferenciar entre los
fumadores que desarrollan EPOC y aquellos en que no la desarrollan, basado en
la relación entre el número de células T, la cantidad de destrucción alveolar y
la intensidad de obstrucción al flujo aéreo. Una
de las causas que se han descrito para explicar la respuesta inflamatoria
amplificada en la EPOC es la colonización de la vía aérea por patógenos bacterianos o víricos. Es
posible también que el humo del tabaco dañe la célula epitelial bronquial
generando nuevos auto antígenos que estimulan respuesta inflamatoria, llegando
a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune
La proteólisis, la fibrosis y el
remodelado de las vías aéreas pequeñas son las características prominentes de
la patología del enfisema. La célula endotelial vascular, los neumáticos y los
mastocitos pueden contribuir también en la patogenia de la EPOC.
En la EPOC se producen distintos fenómenos patológicos
en cinco puntos anatómicos, resultando en varias manifestaciones clínicas:
§ Bronquitis crónica: Inflamación crónica de
vía aérea que conduce a hipersecreción mucosa con tos productiva crónica.
§ Bronquiolitis obstructiva: Inflamación de vía
aérea pequeña que provoca fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de
vía aérea.
§ Enfermedad vascular
pulmonar y cor pulmonale: Por destrucción de lecho capilar
pulmonar causando hipertensión e insuficiencia cardíaca derecha. Esta patología
se conoce como cor pulmonale.
§ Enfermedad sistémica: En caso de EPOC
avanzada hay inflamación extra pulmonar con caquexia y pérdida de masa magra con
debilidad muscular.
Las
células y sus mecanismos
§ Macrófagos La cantidad de macrófagos está muy elevada en
las muestras de lavado bronco-alveolar en la EPOC. La activación de estas células se
realiza a través del humo del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de
macrófagos en la vía aérea se corresponde tanto con la extensión de la
destrucción del parénquima en el enfisema como con la severidad de la obstrucción.
Los pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un número mayor de
macrófagos, sin embargo los macrófagos en los pacientes EPOC están más
activados, liberan más proteínas inflamatorias y tiene mayor capacidad
elastolítica En biopsias
bronquiales se ha encontrado que los fumadores con EPOC presentan más células
expresando la proteína inflamatoria de los macrófagos (MIP-1α)
§ Linfocitos
T En
pacientes con EPOC, los linfocitos CD8+
(citotóxicos-supresores) aumentan tanto en número como en porcentaje convirtiéndose
en el subgrupo de células T dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+
está asociado a disminución de la función pulmonar. Estas célula podrían contribuir en la fisiopatología
de la enfermedad a través de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-α,
factores que inducen apoptosis en las células alveolares tipo1. Se desconoce
si los CD8+ en el EPOC son de tipo Tc1(productores de interferón) o del
tipo Tc2 (productor deIL-4).
Cuadro clínico
Bronquitis crónica (Perfil Blue
bloater): sobrepeso, alrededor de 50 años, expectoración abundante, disnea
tardía, grave alteración del intercambio de gases, cambios crónicos
radiológicos, frecuente aparición de cor pulmonale, disminución leve de la
difusión de CO.
Enfisema (Perfil Pink
Puffer): astenia, alrededor de 60 años, escasa expectoración, disnea
precoz, leve alteración de la difusión de gases, signos radiológicos de Hiperinsuflacion
y bullas, muy baja capacidad de difusión de CO y una resistencia
de la vía aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos pacientes obtienen
poca mejoría clínica con el uso de broncodilatadores y por lo general
progresan desfavorablemente con el paso del tiempo
Clasificación
Los estadios de la EPOC en:
§ GOLD 1:
Leve (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80% predicho, con o sin síntomas crónicos)
§ GOLD 2:
Moderada (FEV1/FVC < 70%; 50% < FEV1 < 80% predicho, con o sin
síntomas crónicos como tos, expectoración, disnea)
§ GOLD 3:
Severa (FEV1/FVC < 70%; 30% < FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas
crónicos
Tratamiento
La terapia con oxígeno es de uso
obligatorio en caso de disminución en la concentración de la saturación de
oxígeno, bien sea esta medida con unos gases arteriales o con un oximetría de pulso.
Los casos de enfermedad crónica
se tratan además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados como la beclometasona;
además se usa el Bromuro de ipratropio. No se recomienda el uso de
esteroides orales superior a 14 días como la Prednisona porque
después de este tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5
días de tratamiento oral con buenos resultados los esteroides parenterales como
la Hidrocortisona o Metilprednisolona se indican en el caso de que durante
la enfermedad se presente bronco espasmo, de esta manera se reduce la
obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es contradictorio. La Kinesiología
Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.
Oxigenoterapia
En
general, la administración de oxígeno de
forma crónica está indicada en pacientes con EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2 entre 55 y 60 mm
Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor pulmonale, o poliglobulia secundaria
(hematocrito >55%). En estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos
> de 15 horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.47 Puede
ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en pacientes con EPOC, el
control de la respiración está controlado fundamentalmente por los niveles de
oxígeno más que por los de carbónico, aumentos de la entrega de oxígeno puede
disminuir esta respuesta y causar insuficiencia respiratoria con retención
carbónica. Las guías clínicas de la American Thoracic Society sobre
EPOC recogen el uso de oxígeno y sus riesgos
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